Zakażenia szpitalne stanowią dziś poważny problem w ochronie zdrowia na całym świecie – dotyczą od 5% do 10% osób leczonych w szpitalach, czyli w Polsce w najlepszym razie ok. 400 tys. pacjentów[1]. Jednym z najbardziej rozpowszechnionych jest zakażenie laseczką Clostridium difficile, która stanowi przyczynę biegunki poantybiotykowej i w ostatnich latach staje się coraz poważniejszym problemem. Jak w środowisku szpitalnym przeciwdziałać rozprzestrzenianiu się zakażeń wielolekoopornymi szczepami tego patogenu, równocześnie opornego na większość środków do dezynfekcji?
Clostridium difficile[2] – bezwzględnie beztlenowa laseczka – została odkryta w 1935 r. Za czynnik chorobowy uznano ją 40 lat później. Jednak dopiero na początku XXI w. zaobserwowano drastyczny wzrost zachorowań i ciężkości przebiegu biegunek poantybiotykowych związanych z zakażeniem. Bakteria odpowiada również za inne groźne stany chorobowe, jak np. rzekomobłoniaste zapalenie jelit, ostre zapalenie jelita grubego, toksyczne rozdęcie okrężnicy, owrzodzenie i perforację jelita czy sepsę. W 2020 r. zakażenia żołądkowo-jelitowe wywołane przez Clostridium difficile były drugim po wirusie SARS-CoV-2 powodem ognisk epidemicznych w polskiej ochronie zdrowia (41,1% – nie uwzględniając COVID-19)[3].
Zakażenia Clostridium difficile stanowią zresztą nie tylko poważny problem kliniczny, ale też ekonomiczny – prowadzą do wydłużenia pobytu pacjenta w szpitalu (średnio wynosi 16-37 dni), przeprowadzania dodatkowych badań, a niekiedy konieczności zamknięcia zakażonego oddziału[4]. Już kilka lat temu szacowano, że roczne koszty ponoszone w Europie w związku z CDI (C. difficile infection) wynoszą około 3 mld euro[5].
Jaką rolę odegrała mikroewolucja Clostridium difficile? – geneza problemu
Przyczyną coraz częstszego pojawiania się szpitalnych ognisk epidemicznych CDI i regionalnego wzrostu zachorowań w USA i Europie okazało się pojawienie i szybkie rozprzestrzenianie hiperwirulentnego szczepu NAP1 – inaczej PCR rybotypu 027 (RT027) – powstałego w wyniku mikroewolucji. Dziś to najczęściej spotykany szczep Clostridium difficile w populacji europejskiej, w tym w polskich szpitalach. W większym stopniu niż wcześniej zidentyfikowane szczepy wytwarza toksyny A i B, dodatkowo produkuje toksynę binarną i ma większą zdolność do tworzenia sporów. Wszystkie te czynniki wpływają na cięższy przebieg choroby spowodowanej zakażeniem Clostridium difficile[6]. Tymczasem ten patogen chorobotwórczy przyczynia się do aż 30-50% biegunek poantybiotykowych, które prowadzą do szybkiego odwodnienia organizmu oraz zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, wymagają izolacji chorych i zapewnienia im właściwej opieki, co z kolei łączy się z obciążeniem ekonomicznym ochrony zdrowia[7].
Środowisko szpitalne jak ochronny klosz dla patogenu?
Czynnikiem wpływającym na wzrost ryzyka zakażenia CDI jest przebyta antybiotykoterapia. W przypadku zdrowego człowieka namnażanie laseczek patogenu jest tłumione przez prawidłową florę jelitową. Tymczasem stosowanie antybiotyków przyczynia się do zaburzenia mikrobioty jelitowej. Ryzyko zakażenia wzrasta w pierwszych czterech tygodniach po antybiotykoterapii i przy zastosowaniu kilku antybiotyków, szczególnie z grupy beta-laktamów, fluorochinolonów oraz klindamycyny[8]. Innymi czynnikami powodującymi wzrost ryzyka zakażeń są nabyte lub wrodzone niedobory odpornościowe, ciężkie choroby towarzyszące (np. cukrzyca), niechirurgiczne procedury gastroenterologiczne, steroidoterapia czy stosowanie inhibitorów pompy protonowej[9].
Głównym czynnikiem ryzyka zakażenia Clostridium difficile jest jednak hospitalizacja, szczególnie długotrwała lub łącząca się z pobytem na OIOM-ie. Badania pokazują, że 82% chorych, u których rozpoznano CDI, przebyło hospitalizację w ciągu ostatnich 12 tygodni[10]. Część zarażonych pacjentów staje się bezobjawowymi nosicielami i następnie nieświadomie rozsiewa przetrwalniki w środowisku szpitalnym. Szczególnie wysokie ryzyko zakażenia poprzez bezpośredni kontakt z zakażonym występuje, gdy ma takie objawy jak biegunka. Wtedy znacznie wyższe jest też skażenie powierzchni, tym bardziej że Clostridium difficile występuje nie tylko jako komórka wegetatywna, ale również jako przetrwalnik (spor), czyli uśpiona forma komórki powstająca w wyniku procesu sporulacji. Czas utrzymywania się sporów w środowisku szpitalnym jest znacznie dłuższy niż wrażliwej formy komórki i może wynieść nawet kilka miesięcy. Skażone mogą być całe sale chorych, deski sedesowe, umywalki, poręcze łóżek, klamki, włączniki światła, sprzęt medyczny czy ręce personelu medycznego i jego ubrania ochronne. Z tego względu rezerwuarem bakterii może też być personel medyczny, który przenosi patogen np. na rękach – szacuje się, że ponad 20% osób z tej grupy jest nosicielami. Duże znaczenie w kontekście ograniczenia zakażeń ma prawidłowa higiena rąk i otoczenia chorego.[11]
Dbanie o czystość krokiem naprzód
Testy pokazują, że poziom czystości w jednostkach ochrony zdrowia nie jest zadowalający. Według różnych szacunków udział powierzchni wyczyszczonych w środowisku szpitalnym waha się od 11% przez 47% do niemal 80% po wprowadzeniu odpowiednich procedur utrzymania czystości[12]. Tymczasem jak pokazuje przykład Wielkiej Brytanii, obok kontrolowania stosowania antybiotyków i wprowadzenia izolacji pacjentów dużą rolę w ograniczaniu zakażeń CDI – nawet o 80% – odgrywają odpowiednie zabiegi higieniczne i dezynfekcyjne[13].
Pierwszym krokiem dbałości o utrzymanie wysokiego poziomu higieny na oddziałach szpitalnych, na których przebywają lub przebywali pacjenci zakażeni CDI, powinno być opracowanie sposobu ich sprzątania i dezynfekcji z uwzględnieniem, że dla poszczególnych obszarów wokół chorego i na oddziale przyjmuje się inne protokoły – w zależności od możliwego stopnia skażenia. Warto przy tym zwiększyć częstotliwości sprzątania (dwa razy dziennie) i zwrócić szczególną uwagę na powierzchnie często dotykane, np. ramy łóżka, krzesła i klamki. W przypadku dezynfekcji trzeba pamiętać, że preparat skutecznie usuwający przetrwalniki Clostridium difficile musi wykazywać pełne działanie sporobójcze, jak np. Velox Oxy ETA, który działa w czasie 15 minut. Poza sporami eliminuje również grzyby, bakterie, wirusy otoczkowe i nieotoczkowe (adeno, polio, noro).
Kolejny krok to przeszkolenie personelu sprzątającego oraz ograniczenie jego rotacji. Tylko odpowiednio przygotowany i świadomy personel będzie w stanie utrzymać czystość na najwyższym poziomie. Sala niedokładnie posprzątana po wypisie pacjenta może doprowadzić do zakażenia u następnego pacjenta zajmującego tę salę, co stanowi poważny problem w kontekście łańcucha zakażeń i epidemii szpitalnych.
Ostatni, choć równie ważny etap to kontrola przestrzegania zasad sprzątania. Powinna się ona odbywać regularnie – w określonych przedziałach czasowych – poprzez bezpośrednią obserwację prowadzoną przez osoby opracowujące zasady sprzątania.
Zachowanie zasad higieny na wysokim poziomie – w tym sprzątanie i dezynfekcja powierzchni – to według ekspertów jedna z najważniejszych metod walki z Clostridium difficile w XXI w. Przy czym zredukowanie liczby zachorowań i zminimalizowanie negatywnych skutków ekonomicznych coraz częściej pojawiających się ognisk epidemicznych CDI to istotne zadanie w ochronie zdrowia.
Materiał powstał we współpracy z firmą Medisept.
[1] Na podstawie: Najwyższa Izba Kontroli, Informacja o wynikach kontroli. Zakażenia w podmiotach leczniczych, https://www.nik.gov.pl/plik/id,16720,vp,19276.pdf (dostęp: 5.10.2021).
[2] W 2016 r. bakteria została przeniesiona do nowego rodzaju Clostridioides. Pojawiła się wówczas nowa nazwa – Clostridioides difficile. Nadal dopuszczalne jest jednak stosowanie obydwu nazw. Za: A. Piekarska, A. Panasiuk, P.M. Stępień, Postępowanie w zakażeniach Clostridioides (Clostridium) difficile wraz z zasadami transferu mikrobioty jelitowej – rekomendacje Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych, „Przegląd Epidemiologiczny” 2020, 74(1), s. 72, http://www.pteilchz.org.pl/wp-content/uploads/2021/09/PE_nr_1_2020_69-87.pdf (dostęp: 4.10.2021).
[3] Główny Inspektor Sanitarny, Stan sanitarny kraju w 2020 roku, Warszawa 2021, s. 128-130.
[4] P. Albrecht, H. Pituch, Clostridium difficile – narastający problem diagnostyczny i terapeutyczny, „Onkologia w Praktyce Klinicznej” 2013, t. 9, nr 1, s. 23, 26.
[5] Za: A. Mirecka, Zakażenia Clostridium difficile – nadal aktualny problem leczniczy i epidemiologiczny, „Pielęgniarka Epidemiologiczna” 2017, t. 75, nr 1, s. 18.
[6] P. Albrecht, H. Pituch, dz. cyt., s. 23-24; A. Mirecka, dz. cyt., s. 18, 20; G. Martirosian, W. Hryniewicz, T. Ozorowski. K. Pawlik, A. Deptuła, Zakażenia Clostridioides (Clostridium) difficile: epidemiologia, diagnostyka, terapia, profilaktyka, Warszawa 2018, s. 9, http://antybiotyki.edu.pl/wp-content/uploads/Rekomendacje/clostridium-difficile-2018-3_12_net.pdf (dostęp: 1.10.2021).
[7] E. Lemiech-Mirowska, Z. Kiersnowska, D. Ginter-Kramarczyk, I. Kruszelnicka, Toksynotwórcze szczepy Clostridium difficile – diagnostyka [w:] Badania i Rozwój Młodych Naukowców w Polsce. Nauki medyczne i nauki o zdrowiu, cz. III, Poznań 2019, s. 28.
[8] A. Piekarska, A. Panasiuk, P.M. Stępień, dz. cyt., s. 72; https://lifescience.pl/blog/clostridioides-difficile-wyzwanie-medycyny-xxi-wieku/ (dostęp: 4.10.2021).
[9] P. Albrecht, H. Pituch, dz. cyt., s. 26.
[10] A. Piekarska, A. Panasiuk, P.M. Stępień, dz. cyt., s. 72.
[11] Tamże, s. 72; A. Mirecka, dz. cyt., s. 18; Infekcje Clostridium difficile, niedoceniane zakażenia w aspekcie klinicznym i epidemiologicznym, „Materiały szkoleniowe dla pielęgniarek epidemiologicznych”, z. XI, Katowice 2012, s. 8; B.G. Mitchell, A. Gardner, Mortality and Clostridium difficile infection: a review, „Antimicrobial Resistance and Infection Control” 2012, vol. 1, https://aricjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/2047-2994-1-20 (dostęp: 4.10.2021).
[12] P.C. Carling, J.L. Briggs, J. Perkins, D. Highlander, Improved cleaning of patient rooms using a new targeting method, „Clinical Infectious Disease” 2006, vol. 42, no. 3; W. Khuan Ng, How clean is clean: a new approach to assess and enhance environmental cleaning and disinfection in an acute tertiary care facility, „BMJ Quality Improvement Reports” 2014, 3(1).
[13] G. Martirosian, W. Hryniewicz, T. Ozorowski. K. Pawlik, A. Deptuła, dz. cyt., s. 9.
