Dzięki badaniom przeprowadzonym przez naukowców z dwóch kanadyjskich ośrodków możliwe będzie lepsze zrozumienie, jak przebiega COVID-19. Eksperci zidentyfikowali molekuły, które pozwolą przewidzieć przebieg choroby u konkretnego pacjenta, a ponadto odkryli, jakie mechanizmy prowadzą do tworzenia się skrzepów w płucach.
Badacze z ośrodków naukowych Lawson Health Research Institute i Western University przebadali próbki krwi pobrane od pacjentów szpitala London Health Sciences Centre, u których COVID-19 miał krytyczny przebieg. Wyniki badań pozwoliły wskazać sześć molekuł, które mogą stanowić przyczynę zaostrzonego stanu zapalnego u zakażonych wirusem SARS-CoV-2. Ponadto eksperci wykazali, w jaki sposób dochodzi do powstawania skrzepów w płucach pacjentów z COVID-19, co dotychczas pozostawało niejasne. Wyniki opublikowano w czasopiśmie naukowym „Critical Care Explorations”.
Przebieg choroby możliwy do przewidzenia
Kanadyjscy badacze zidentyfikowali sześć molekuł: CLM-1, IL12RB1, FAM3B, IGFR1R oraz OPTC, które występują w podwyższonych stężeniach u pacjentów, u których COVID-19 ma ostry przebieg. Molekuły te mogą zostać wykorzystane jako biomarkery do określenia, którzy chorzy znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka ostrych komplikacji lub zgonu. Zdaniem ekspertów testy na obecność molekuł mogą być miarodajne już w chwili przyjęcia pacjenta do szpitala. Odkrycie to pozwoli nie tylko na wydajniejsze leczenie COVID-19, ale również na skuteczniejsze planowanie testów klinicznych dla potencjalnych metod terapii.
Wiadomo, skąd biorą się skrzepy i jak je leczyć
Jak tłumaczy dr Douglas Fraser, który kierował badaniami:
– Dotychczas przyczyna powstawania skrzepów w przebiegu COVID-19 była niejasna. Zakładano, że choroba powoduje nasilenie procesów krzepnięcia, w związku z czym wielu lekarzy stosowało leki przeciwzakrzepowe takie jak heparyna. Okazało się jednak, że przyczynę stanowi inny mechanizm.
Naukowcy na podstawie badania próbek krwi odkryli, że wewnętrzne warstwy małych naczyń krwionośnych ulegają u pacjentów zakażonych SARS-CoV-2 uszkodzeniu. Dochodzi także do rozwoju stanu zapalnego. W ten sposób powstają warunki do tego, by do uszkodzonych naczyń przyłączały się płytki krwi.
Badacze wyjaśnili ten mechanizm dzięki odkryciu, że u pacjentów chorych na COVID-19 występują podwyższone stężenia trzech molekuł. Dwie z nich są produkowane przez glikokaliks, czyli węglowodanową warstwę pokrywającą powierzchnię błon komórkowych. Ich obecność wskazuje, że glikokaliks uległ uszkodzeniu. Trzecia molekuła wspomaga natomiast łączenie się uszkodzonych naczyń z płytkami krwi.
Jak wyjaśnia dr Douglas Fraser:
– Dzięki glikokaliksowi płytki krwi nie stykają się z wewnętrznymi ściankami naczyń krwionośnych. Ponadto glikokaliks wspomaga produkcję tlenku azotu, który zapobiega przywieraniu płytek krwi. Zgodnie z naszymi domysłami w trakcie odpowiedzi immunologicznej organizmu na COVID-19 produkowane są enzymy, które uszkadzają glikokaliks i prowadzą do rozwoju stanu zapalnego, co następnie daje pole do tworzenia skrzepów.
Dwie potencjalne terapie
Na podstawie dokonanych odkryć kanadyjscy naukowcy proponują dwa potencjalne sposoby leczenia skrzepów w przebiegu COVID-19. Pierwsza metoda polega na wykorzystaniu inhibitorów płytek krwi, które powstrzymają je od przywierania do naczyń krwionośnych. Druga metoda zakłada wykorzystanie molekuł, które chroniłyby glikokaliks przed uszkodzeniem.
Jak podsumowuje dr Douglas Fraser:
– Poprzez badania nad tymi terapiami jako potencjalnymi alternatywami dla leczenia przeciwzakrzepowego chcemy poprawić wyniki terapii COVID-19. Dzięki uzyskanym wynikom badań chcemy stworzyć narzędzia do określania, którzy pacjenci będą najciężej chorzy, i efektywnego leczenia zarówno zaostrzonych stanów zapalnych, jak i skrzepów.
Źródło: https://medicalxpress.com/
Przeczytaj także: Zmutowany koronawirus gwarantuje łagodniejszy przebieg COVID-19?
